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凯斯备用开户:新化合物可大大减少与阿尔茨海默氏病有关的多种病理

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当在脑细胞和阿尔茨海默氏病小鼠模型中进行测试时,一种新的化合物可显着减少大脑中淀粉样斑块的数量,减轻大脑炎症,并减少该疾病的其他分子标记。

开发该化合物的研究人员在ACS化学神经科学杂志上报告了他们的发现。

负责这项研究的伊利诺伊大学香槟分校化学教授利维·米里卡说,淀粉样蛋白斑块是大脑中阿尔茨海默氏病的标志,一种称为p-tau的蛋白质的积累也是如此。博士后研究员赵洪军是该研究的第一作者。

Mirica说,最近的研究表明p-tau聚集在淀粉样斑块周围,增加了与阿尔茨海默氏症有关的神经炎症。

淀粉样蛋白斑块可能以某种方式触发了细胞外环境中p-tau蛋白的聚集。然后,该过程刺激了p-tau在神经元内部的扩散和形成,并开始聚集在一起。”

Liviu Mirica,研究主管。伊利诺伊大学香槟分校化学教授

他说,这种团块会在神经元中形成“神经原纤维缠结”,从而破坏细胞功能并最终导致细胞死亡。

科学家们不清楚导致阿尔茨海默氏病的机制。许多研究集中于溶解或破坏淀粉样蛋白斑的形成,所述淀粉样蛋白斑由称为β-淀粉样蛋白肽的蛋白质片段组成。

Mirica说:“每个人都试图攻击淀粉样蛋白斑以溶解它们,但是我们已经知道,阿尔茨海默氏病比我们想象的要复杂一些。”

先前的研究发现,可溶性β-淀粉样蛋白片段即使在聚集成斑块之前,对大脑健康也更加危险。

Mirica说:“研究发现有力的证据表明这些可溶性肽是最具神经毒性的物种,并且会导致记忆力丧失和神经元细胞死亡。” 他说,斑块的形成可能是大脑试图消除这种威胁的一种尝试。

铜和铁等金属离子在阿尔茨海默氏病的病理中也起作用。这些金属与β-淀粉样肽形成缔合,稳定了更危险的可溶性β-淀粉样物质。金属离子也有助于破坏阿尔茨海默氏症的氧化应激和脑部炎症。

Mirica说:“为了解决阿尔茨海默氏病的这些不同病理方面,我们开发了一种称为L1的化合物,该化合物与β-淀粉样肽的不同区域以及金属离子相互作用。”

“当在遗传上倾向于发展为阿尔茨海默氏样病状的小鼠中进行测试时,我们的化合物可以穿越血脑屏障,减少神经炎症,并降低与这些斑块相关的淀粉样斑块和p-tau聚集体的水平。”

研究结果表明,与淀粉样β蛋白片段和其他与阿尔茨海默氏症相关的肽和金属离子的不同区域相互作用的药物可以改善阿尔茨海默氏病患者的预后。

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